Gymlab

The Function of Pain

Tłumaczenie artykułu Laurenza Casser’a – https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00048402.2020.1735459?journalCode=rajp20&fbclid=IwAR2K45lQiah5B1rnfwGkeVjecvW5nqalIVZhqfRDccwQy-QC4aEQTOqwy1Q

Różne znane teorie bólu zakładają, że to biologiczna funkcja bólu polega na informowaniu organizmów o uszkodzeniach ich ciał. Twierdzę, że to pomyłka. Po pierwsze, nie ma biologicznych dowodów na poparcie poglądu, że ból został pierwotnie wybrany ze względu na jego zdolności informacyjne, ani że obecnie przyczynia się do przystosowania organizmów do tej specyficznej zdolności. Po drugie, dowody neurologiczne wskazują, że mechanizmy modulujące w układzie nocyceptywnym systematycznie zapobiegają pełnieniu przez ból przede wszystkim roli informacyjnej. Te rozważania grożą podważeniem standardowych percepcyjnych i reprezentacyjnych ujęć bólu. 

  1. Wstęp 

Pani C. prowadziła krótkie i bezbolesne życie. Nie odczuwała bólu, gdy przypadkowo odgryzła czubek języka, gdy doznała poparzenia trzeciego stopnia od klęczenia na grzejniku lub gdy została narażona na porażenie prądem, gorącą wodę lub długotrwałe kąpiele. Co więcej, nie odczuwała bólu, gdy wywierała silny nacisk na stawy, gdy siedziała lub stała ze złą postawą, gdy spała w nienaturalnych pozycjach, w wyniku czego na jej kolanach, biodrach i kręgosłupie wystąpiła choroba zwana neuropatikartropatia lub „staw Charcota”, która doprowadziła do postępującej degeneracji i infekcji skóry i kości. Panna C. zmarła na skutek tego stanu w wieku 29 lat [Melzack i Wall 2008]. 

Smutne przypadki osób dotkniętych wrodzoną analgezją lub niewrażliwością na ból są powszechnie interpretowane jako przekonujący dowód na adaptacyjną wartość biologicznej roli bólu [Nagasako et al. 2003]. Wielu przyjęło tę rolę jako standardowy system sensoryczny, którego zadaniem jest informowanie organizmów o ich (cielesnym) środowisku [Armstrong 1968; Pitcher 1970; Tye 1995; Hardcastle 1997]. Z tego punktu widzenia główną funkcją bólu jest informowanie organizmów o uszkodzeniach ich ciał. Nazwij to historią bólu zbierającą informacje (odtąd IGS). 

IGS jest podstawowym założeniem różnych filozoficznych teorii bólu – przede wszystkim teorii percepcji i reprezentacji. Dla perceptualistów IGS stanowi rdzeń paraleli między bólem a percepcją, wspierając ich pogląd, że ból jest zjawiskiem percepcyjnym. Reprezentacjonistom IGS zapewnia teleologiczną podstawę ich poglądu, że stany bólowe reprezentują uszkodzenie ciała. (Bardziej szczegółowe wyjaśnienie, w jaki sposób perceptualiści i reprezentacjoniści polegają na IGS, znajduje się w sekcji 2). W związku z tym sukces perceptualizmu i reprezentacjonizmu dotyczącego bólu zależy w dużej mierze od założenia, że ​​ból ma biologiczną funkcję informowania. 

Twierdzę, że to pomyłka. Po pierwsze, nie ma biologicznych dowodów na poparcie poglądu, że ból został pierwotnie wybrany ze względu na jego zdolności informacyjne, ani że obecnie przyczynia się do przystosowania organizmów do tej specyficznej zdolności. Dlatego nie ma dowodów sugerujących, że adaptacyjna wartość bólu polega głównie na jego charakterze informacyjnym. Po drugie, dowody neurologiczne wskazują, że dzięki modulowaniu mechanizmów w układzie nocyceptywnym ból systematycznie zapobiega pełnieniu głównie informacyjnej roli. Takie mechanizmy celowo hamują przekazywanie informacji istotnych dla systemu, a tym samym zapobiegają informowaniu organizmów przez doświadczenia bólowe o uszkodzeniach ich ciał. Dlatego IGS jest w najlepszym przypadku empirycznie nieuzasadniona, a w najgorszym całkowicie fałszywa. Dochodzę do wniosku, że te rozważania grożą podważeniem standardowych percepcyjnych i reprezentacyjnych teorii bólu, i kończę artykuł, sugerując kilka alternatyw. 

Pomysł, że IGS nie jest adekwatną charakterystyką bólu, był wcześniej motywowany przez dwóch imperatywistów dotyczących bólu, Colina Kleina i Manolo Martíneza. Z ich punktu widzenia ból jest analogiczny do odczuć homeostatycznych, takich jak głód czy pragnienie, i najlepiej go interpretować jako nakazujący sygnał kierujący działaniem, który spełnia biologiczną funkcję wywoływania odpowiednich zachowań ochronnych [Martínez 2011; Klein 2015; Martínez i Klein 2016]. Jako taki, ból należy rozumieć raczej jako rozkaz, a nie jako informator. W niniejszym artykule uznano ważny wkład Kleina i Martínez, ale jego celem jest przedstawienie nowych i (jeszcze bardziej) przekonujących powodów odrzucenia IGS. 

Ten artykuł składa się z pięciu sekcji. Część 2 przedstawia percepcyjne i reprezentacyjne teorie bólu oraz śledzi ich zaangażowanie w IGS; sekcja 3 przemawia przeciwko IGS, zwracając uwagę na naturę modulacji bólu i zahamowania czucia; sekcja 4 przemawia przeciwko IGS, zwracając uwagę na brak biologicznych dowodów na poparcie tego. 

2. Główne Założenia 

Różne filozoficzne ujęcia bólu zakładają, że to biologiczna funkcja bólu polega na informowaniu organizmów o uszkodzeniach ich ciał. Takie relacje są zazwyczaj percepcyjnymi lub reprezentacyjnymi opisami bólu. 

2.1. Perceptualizm i Konceptualizm 

Według perceptualistów odczuwanie bólu jest postrzeganiem czegoś [Armstrong 1968; McKenzie 1968; Pitcher 1970; Fleming 1976; Hill 2005, 2009; Iwanow 2011]. Z ich punktu widzenia odczuwanie bólu w palcu u nogi jest postrzeganiem fizycznej cechy lub stanu, takiego jak uszkodzenie tkanki, w palcu. Jako taki uważa się, że ból jest podobny do paradygmatycznych form percepcji, takich jak wzrok, słuch, węch, smak lub dotyk, w tym sensie, że wiąże podmiot z jego (cielesnym) środowiskiem. 

Co ważne, zwolennicy perceptualizmu powszechnie popierają szeroko akceptowaną tezę, że modalności percepcyjne zasadniczo pełnią biologiczną funkcję gromadzenia informacji (patrz Fodor [1983], Burge [2005, 2010] i Block [2014]) [Armstrong 1968: 209]: 

Oczywiste jest, że biologiczną funkcją percepcji jest przekazywanie organizmowi informacji o aktualnym stanie jego własnego ciała i środowiska fizycznego, informacji, które pomogą organizmowi w prowadzeniu życia.… To najważniejsza wskazówka natury percepcji. 

To poparcie, w uzupełnieniu do głównego twierdzenia perceptualistów – że ból jest zjawiskiem percepcyjnym – potwierdza ich zaangażowanie w IGS. Perceptualiści opierają się na założeniu, że informowanie jest funkcją biologiczną bólu, ponieważ według nich, ból jest zjawiskiem percepcyjnym, a zjawiska percepcyjne zasadniczo pełnią funkcję informacyjną. 

Według reprezentacjonalistów, odczuwanie bólu jest stanem satysfakcjonującym, reprezentującym uszkodzenie ciała w częściach ciała [Tye 1995, 1997, 2005; Dretske 1997, 1999; Byrne 2001; Bain 2003, 2007, 2013, 2019; Cutter and Tye 2011; Cutter 2017]. Z ich punktu widzenia, odczuwanie bólu w palcu u nogi oznacza reprezentowanie uszkodzenia tkanki jako bycia w palcu.1 Podczas gdy reprezentacjonalizm jest logicznie niezależny od perceptualizmu, reprezentanci bólu zazwyczaj popierają perceptualizm. Dlatego reprezentacjoniści zgadzają się z perceptualistami, że ból jest zjawiskiem percepcyjnym, ale nalegają, aby percepcję należy rozumieć w kategoriach reprezentacji. Zgodnie z tym poglądem uczucie bólu w palcu u nogi jest postrzeganiem uszkodzenia ciała w palcu u nogi, gdzie postrzeganie uszkodzenia ciała jest satysfakcjonującym stanem reprezentacyjnym. 

Reprezentacjoniści zaangażowani w perceptualizm są zwykle przywiązani do IGS w taki sam sposób, jak perceptualiści. Oznacza to, że uważają percepcyjnie ból i percepcyjne zjawiska bólu za zasadniczo pełniące funkcję informacyjną. Jednak różne formy reprezentacjonizmu są zobowiązane do IGS w dalszym sensie, niezależnie od ich stanowiska wobec perceptualizmu. Takie zaangażowanie powstaje z powodu zaangażowania reprezentacjonistów w teorie determinacji treści, poświęcone wyjaśnieniu, w jaki sposób reprezentacja mentalna staje się nadrzędną cechą własnego środowiska. W tym konkretnym przypadku wyjaśnienie, które należy podać, dotyczy tego, w jaki sposób treść doświadczenia bólowego dotyczy uszkodzenia ciała. 

Jedno popularne podejście do tego pytania opiera się na rozważaniach teleologicznych. Zgodnie z teleologicznymi teoriami określania treści, reprezentacja mentalna ma reprezentować określoną cechę dzięki mechanizmowi wytwarzania reprezentacji, który ma wybraną funkcję informowania o tej cesze [Millikan 1984; Papineau1987; Dretske 1988, 1997; Fodor 1990]. Zgodnie z tym poglądem, treść doświadczeń bólowych dotyczy uszkodzenia ciała na mocy mechanizmu wytwarzającego reprezentację, „systemu bólu”, pełniącego funkcję informowania o uszkodzeniu ciała (patrz zwłaszcza Dretske [1997]). Ten pogląd na określanie treści jest wyraźnie związany z IGS. Ból może reprezentować uszkodzenie ciała (lub jakąkolwiek inną cechę środowiskową) tylko wtedy, gdy ma wybraną funkcję informowania o uszkodzeniu ciała. 

Alternatywne podejście do określania treści polega na wywołaniu kowariacji przyczynowej lub „śledzenia”. Zgodnie z teoriami śledzenia określania treści „S oznacza, że ​​P = df. Jeśli spełnione są optymalne warunki, S jest oznaczane w x wtedy i tylko wtedy, gdy P i ponieważ P ”[Tye 1995: 101; Cutter and Tye 2011]. Z tego punktu widzenia dla reprezentacji liczy się kowariacja przyczynowa z tym, co jest reprezentowane. Chociaż ten opis określania treści nie opiera się bezpośrednio na IGS, nie jest łatwo zobaczyć, jak mógłby on działać na ból, gdyby IGS nie był prawdziwy. Przypuśćmy bowiem, że funkcją bólu nie było informowanie o uszkodzeniach ciała. W takim przypadku zaskakujące byłoby stwierdzenie, że ból nadal jest współwystępujący przyczynowo z uszkodzeniem ciała w odpowiednim sensie, nawet jeśli celem bólu nie jest jego śledzenie. Stąd, nawet jeśli teorie śledzenia mogą nie być formalnie związane z IGS, są nam winne alternatywne wyjaśnienie, na jakich podstawach jest kowariancja przyczynowa, jeśli nie IGS. 

2.2. Funkcje Biologiczne i Informacyjne 

Powyższe rozważania ilustrują znaczenie IGS dla powodzenia znanych opisów bólu. Zarówno teorie percepcyjne, jak i reprezentacyjne opierają się w dużej mierze na założeniu, że biologiczną funkcją bólu jest informowanie organizmów o uszkodzeniach ich ciał. Teraz pojawia się pytanie, do czego prowadzi to założenie. Co to znaczy twierdzić, że ból ma biologiczną funkcję informowania

Z grubsza można interpretować pojęcie funkcji biologicznej na dwa sposoby. Jeden jest pojęciem etiologicznym (lub retrospektywnym); drugi jest konsekwencjalistycznym (lub wybiegającym w przyszłość) pojęciem [Garson 2011, 2016, 2019]. Z etiologicznego punktu widzenia, stwierdzenia takie jak „pompowanie krwi jest funkcją serca” dotyczą pochodzenia serca. Wyjaśniają, dlaczego serce istnieje, cofając się w czasie i określając, na podstawie jakiej pojemności serca zostały pierwotnie wybrane. W przypadku IGS interpretacja etiologiczna sprowadza się do tego: 

AET. Ból został wybrany (w przeszłości) ze względu na jego zdolność do dostarczania organizmom informacji o uszkodzeniach ciała. 

Z drugiej strony, z punktu widzenia konsekwencjalizmu, stwierdzenia takie jak „pompowanie krwi jest funkcją serca” dotyczą obecnego wkładu serca w organizm. Takie twierdzenia pomijają historię i spojrzenie, jak cecha sprzyja interesom organizmów w tamtym czasie. Dla konsekwencjalistów pompowanie krwi jest funkcją serca, nie z powodu problemów związanych z doborem naturalnym, ale dlatego, że obecnie serce przyczynia się do przetrwania organizmów, pompując krew przez ich ciała i dostarczając tlen do organów. W przypadku IGS konsekwencjalistyczna interpretacja sprowadza się do tego: 

CON. Ból współcześnie wzbudza zainteresowanie organizmów przede wszystkim informacją o uszkodzeniach ciała. 

Powodem, dla którego CON określa, że ​​ból przyczynia się przede wszystkim poprzez informowanie, jest to, że musi on zachować względy istotności, aby był użyteczny dla perceptualistów i reprezentantów. Przypomnijmy, że tacy teoretycy uważają, że jest to „najważniejsza wskazówka” dotycząca natury percepcji, że pełni ona funkcję informacyjną i że ta wskazówka ma również zastosowanie do bólu. Tak więc, jeśli ma to być głęboki fakt dotyczący bólu, tak jak dotyczy to postrzegania, że ​​pełni on funkcję informacyjną, to nie można po prostu twierdzić, że ból w jakiś sposób spełnia taką funkcję. Oznacza to, że nie może być tak, że zdolności informacyjne bólu są zdarzeniem ubocznym, podczas gdy jego główny wkład leży gdzie indziej. Należy raczej twierdzić, że główny wkład bólu polega na jego zdolności informowania o uszkodzeniach ciała. 

AET i CON nie wykluczają się wzajemnie. Można na przykład zgodzić się z obydwoma twierdzeniami i pomyśleć, że ból został pierwotnie wybrany ze względu na jego rolę informatora i nadal przyczynia się do interesu organizmów w tym charakterze. Innymi słowy, można myśleć o bólu jako o adaptacji, cechy, która została wybrana ze względu na jego obecną rolę [Gould i Vrba 1982]. Jednak można również poprzeć AET lub CON, a odmówić drugiemu. Można by na przykład pomyśleć, że ból został pierwotnie wybrany ze względu na jego zdolność informacyjną, ale teraz w inny sposób przyczynia się do interesu organizmów. Innymi słowy, można by myśleć o bólu jako egzaptacji, która została wybrana do roli, do której nie została pierwotnie wybrana [tamże]. 

A więc co myślą zwolennicy IGS? Czy popierają AET, czy popierają CON, czy też popierają połączenie tych twierdzeń? Niestety, zwolennicy IGS nie podają szczegółów niezbędnych do udzielenia ostatecznej odpowiedzi na te pytania. Ponadto podejrzewam, że jest mało prawdopodobne, abyśmy doszli do porozumienia między nimi. Teleologiczni teoretycy treści mentalnych są często odczytywani jako faworyzujący etiologiczną interpretację funkcji [Neander 2018], ale nie jest jasne, czy odnosi się to bardziej ogólnie do zwolenników IGS. W rzeczywistości ogólny brak zaangażowania we względy historyczne, które wspierałyby AET, sprawia, że ​​można sądzić, że zwolennicy IGS myślą o funkcjach w luźniejszym sensie, bardziej zgodnym z CON. Ponieważ jednak wszystko to jest raczej spekulatywne, będę dokładny, badając wiarygodność zarówno AET, jak i CON, niezależnie, jak również w połączeniu. Uważam, że najskuteczniejszym sposobem na to jest rozważenie najpierw CON. Będę argumentował, że zarówno CON, jak i AET zawodzą, co również wyklucza jakiekolwiek możliwe roszczenia kombinacyjne. 

Zanim przejdziemy dalej, oto krótkie słowo na temat informacji. Informacje okazały się bardzo trudne do sprecyzowania, a termin ten jest używany na wiele sposobów w ramach dyscyplin i między nimi. Armstrong wyraźnie mówi, że rozumie informacje w kategoriach wiary. Dla niego funkcja informowania jest funkcją uzyskiwania prawdziwych lub fałszywych przekonań o świecie [1968: 209]. Jednak to pojęcie informacji można uznać za zbyt restrykcyjne w obecnym kontekście, ponieważ zniechęca ono do przypisywania funkcji zbierania informacji cechom istot, które nie żyją w stanach przekonań. Na przykład owady mogą nie budzić przekonań, ale ich systemy wzrokowe mogą mieć funkcję informowania. 

Alternatywnie, możemy zwrócić się do Dretskego o bardziej liberalne i „zdroworozsądkowe” pojęcie, które definiuje informację jako charakteryzującą się trzema podstawowymi właściwościami: (i) intencjonalność, (ii) faktyczność i (iii) transmitowalność [2008: 274]. Na tym obrazie “funkcję informowania” można zinterpretować jako “funkcję pozyskiwania (iii) możliwego do przekazania, (ii) danych faktycznych (i) o cechach świata” (czy takie dane kończą się zabawą w stanach przekonań albo nie). Ta definicja nie jest bezproblemowa, ale jej ogólność jest obiecująca dla celów operacyjnych. W przypadku bólu możemy zatem zinterpretować „funkcję informowania o uszkodzeniu ciała” jako „funkcję pozyskiwania możliwych do przekazania, faktycznych danych o fizycznej integralności organizmu”. 

3. Kontra CON 

Według CON, przez IGS należy rozumieć twierdzenie, że ból przyczynia się obecnie do zainteresowania organizmów (przede wszystkim) poprzez informowanie ich o uszkodzeniach ciała. Będę argumentował, że to twierdzenie jest fałszywe. W tym celu zbadam naturę mechanizmów modulujących w systemie nocyceptywnym, które, jak twierdzę, zapobiegają pełnieniu przez ból przede wszystkim funkcji informacyjnej. 

3.1. Modulacja Bólu 

Według Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem, ból jest „nieprzyjemnym doświadczeniem sensorycznym i emocjonalnym związanym z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki”. Systemem odpowiedzialnym za takie doświadczenia bólowe jest tak zwany system nocyceptywny. Nocycepcja polega na odpowiedzi wyspecjalizowanych receptorów, tak zwanych nocyceptorów, na szkodliwe bodźce, takie jak ciepło, ciśnienie lub sygnały chemiczne, docierające do obszarów ciała. Energia takich sygnałów jest zamieniana na elektryczne impulsy nerwowe, które są następnie przekazywane do rdzenia kręgowego, a następnie do mózgu, gdzie przechodzą przez formację siatkowatą, podążając szeregiem ścieżek do układu limbicznego i kory. Przetwarzanie sygnałów nerwowych zwykle prowadzi do odczuwania bólu przez podmiot. 

Powyższy opis pozwala na uproszczenie poglądu na ból jako wiarygodne narzędzie do śledzenia urazów. Jednak związek między bólem a urazem jest mniej cementowany, niż można by się spodziewać. Henry Beecher [1959] wspominał o zachowaniu ciężko rannych żołnierzy przyjętych do amerykańskiego szpitala polowego na przyczółku Anzio podczas drugiej wojny światowej. Zauważył, że po przybyciu do szpitala większość rannych żołnierzy albo w ogóle zaprzecza, że ​​ma ból, albo twierdzi, że ma tak mało, że nie czuli, iż potrzebują środków przeciwbólowych. W rzeczywistości tylko jeden na trzech przybywających żołnierzy poprosił o morfinę, aby złagodzić ból. Podobne przypadki opisali Carlen i współpracownicy [1978], którzy badali izraelskich żołnierzy z traumatycznymi amputacjami po wojnie Jom Kippur. Zgodnie z obserwacjami Beechera, większość tych żołnierzy zgłosiła, że ​​ich początkowe obrażenia były bezbolesne, a ewentualny początek bólu był opóźniony nawet do dziewięciu godzin. Jak podkreślają zarówno Beecher, jak i Carlen, wspomniani żołnierze nie byli w szoku, ale przejawiali świadomość swojej sytuacji i jej konsekwencji. Niektórzy mężczyźni wyrażali smutek lub złość z powodu odniesienia obrażeń, inni winni zawodu swoich towarzyszy, a jeszcze inni byliby zaskoczeni faktem, że nie odczuwali bólu. 

Jeśli myślisz, że przypadki rannych żołnierzy są skrajnymi wartościami odstającymi, zauważ, że „bezbolesne obrażenia nie są monopolem na polu bitwy” (Wall 1979: 259). Melzack i współpracownicy [1982] przeprowadzili badanie, w którym przeprowadzili wywiady z pacjentami na temat ich doświadczeń bólowych po przybyciu do pogotowia ratunkowego Montreal General Hospital. Obrażenia tych pacjentów obejmowały od drobnych skaleczeń i siniaków po złamania kości i amputowane palce, i zostały poniesione w różnych sytuacjach, np.: w domu lub w miejscu pracy. Melzack i wsp. stwierdzili, że 51 (37%) ze 182 pacjentów stwierdziło, że nie odczuwało bólu w momencie urazu. Podobnie jak w przypadku żołnierzy, takie skutki występują regularnie pomimo pełnej świadomości pacjenta o urazie. Nie czując bólu brygadzista z warsztatu mechanicznego zareagował na przypadkową amputację stopy słowami „No cóż, idą moje wakacje” (Melzack i Wall 2008: 8). 

Powyższe przykłady epizodycznej analgezji lub czasowej niewrażliwości na ból ilustrują, jak często szkodliwe bodźce nie wywołują wrażeń bólowych. Odwrotność jest co najmniej równie powszechna. Wiele bólów, w tym bóle głowy i pleców, mogą powodować ogromne cierpienia bez widocznych urazów. W rzeczywistości w większości przypadków bólu pleców, nie można zidentyfikować odpowiedzialnego uszkodzenia pomimo obszernych badań (van Tulder i Koes 2013). Inne przykłady bólu bez urazu obejmują zjawisko tak zwanego „bólu po wygojeniu”, gdzie poprzednie urazy nadal bolą pomimo pełnego fizycznego wyleczenia rany (Livingston 1943). 

Ból bez urazu i urazy bez bólu ilustrują zmienny związek między uszkodzeniem ciała a odczuwaniem bólu. Podstawą tej dysocjacji są różne mechanizmy modulujące, które są w stanie wywierać zarówno hamujący, jak i pobudzający wpływ na przekazywanie impulsów nerwowych sygnalizujących uszkodzenie ciała. Niektóre z tych odpowiedzialnych mechanizmów zostały zidentyfikowane w pierwszej połowie dwudziestego wieku, ale ich pełne znaczenie ujawniło się dopiero po sformułowaniu przez Melzacka i Wall’a [1965] Teorii Kontroli Bramki bólu (Gate Control Theory of pain), w której modulacja stała się centralnym punktem. Zgodnie z tą teorią bodźce czuciowe są modulowane przez „system sterowania bramkami” przed wywołaniem odczuwania bólu i odpowiedzi [tamże]. Późniejsza nauka o bólu potwierdziła istotną rolę mechanizmów modulujących i uznaje, że związek między bodźcem a doświadczaniem bólu jest definiowany przez „dynamiczną równowagę między hamowaniem a ułatwianiem” [Heinricher i Fields 2013: 129]. 

Modulacja bólu pojawia się na różnych przed- i postsynaptycznych etapach przetwarzania nocyceptywnego, zwłaszcza na poziomie rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Szczególnie rozległe zajęcie przypisuje się układowi PAG-RVM, który składa się głównie z istoty szarej okołowodociągowej (PAG) i stefy presyjnej (RVM). System PAG-RVM wywiera dwukierunkową kontrolę nad transmisją nocyceptywną, integrując zarówno wpływy oddolne poprzez róg grzbietowy, jak i oddziaływanie odgórne z wyższych struktur mózgowych, takich jak podwzgórze i przodomózgowie limbiczne [ibid .: 130]. Badania wykazały, że ten system modulujący jest powiązany zarówno z hamującym, jak i pobudzającym wpływem na ból [ibid.]. 

Modulacja sygnałów nocyceptywnych przez mechanizmy takie jak system PAG-RVM dostarcza mechanistycznego wyjaśnienia dysocjacji bólu i uszkodzeń ciała. Z jednej strony, sygnały nocyceptywne wywołane przez szkodliwe bodźce mogą zostać powstrzymane przed dotarciem do odpowiednich obszarów mózgu, a tym samym nie wywołać bólu w organizmie. Z drugiej strony, sygnały nocyceptywne mogą być wzmocnione, nawet przy braku szkodliwego bodźca, a tym samym powodować nasilone doznania bólowe bez odpowiadających im uszkodzeń. 

Powszechnym założeniem naukowców zajmujących się bólem jest to, że zdolność tłumienia lub wzmacniania sygnałów nocyceptywnych, a tym samym kontrolowania doznań bólowych, jest korzystna dla przeżycia organizmu [ibid .: 120]. Zahamowanie bólu może, na przykład, ułatwić organizmowi ucieczkę, unikając rozproszenia uwagi w obliczu bezpośredniego niebezpieczeństwa, podczas gdy nasilenie bólu może sprzyjać zachowaniu regeneracyjnemu i uzdrawianiu. To, czy sygnał nocyceptywny jest transmitowany, hamowany czy wzmacniany, będzie zależeć od analizy całej sytuacji w danym czasie przez centralny układ nerwowy [Melzack i Wall 2008: 182]. Jako taka, modulacja sygnałów nocyceptywnych jest zależna od kontekstu. 

3.2. Wyzwanie 

Charakter modulacji bólu, jak opisano powyżej, stanowi poważne wyzwanie dla CON. Aby uniknąć dwuznaczności, najpierw zwróć uwagę, czym to wyzwanie nie jest. Wyzwanie nie polega po prostu na tym, że ból informuje o urazie zbyt rzadko lub zbyt niewiarygodnie, aby ból naprawdę był informatorem. Gdyby to było wyzwanie, to myślę, że spotkałoby się to z gotową odpowiedzią, bo nawet gdyby ustalono, że ból jest zawodny w przekazywaniu informacji, nie wykluczałoby to jeszcze możliwości, że ból ma funkcję informowania. W końcu cecha może być adaptacyjna bez doskonałej adaptacji. Tak więc sprzeciw związany z brakiem korelacji nie prowadzi nas zbyt daleko. 

Jednak brak korelacji należy traktować jedynie jako symptom głębszego problemu. Ten głębszy problem polega na wyjaśnieniu, dlaczego system celowo uniemożliwiałby przesyłanie informacji istotnych dla systemu, skoro zadaniem systemu jest wykonywanie takich transmisji. Jeśli ból ma być informatorem w taki sam sposób jak paradygmatyczne modalności percepcyjne, to dlaczego system bólu często trzyma się tej samej informacji, którą ma przekazywać? Zatem problemem zwolenników CON nie jest po prostu to, że ból i uraz są słabo skorelowane, ale że system bólu nie jest głównie zainteresowany informowaniem, co naturalnie skutkuje słabą korelacją między bólem a urazem. Jako taki, brak korelacji to tak naprawdę tylko wierzchołek góry lodowej. 

Zwolennicy percepcyjnych i reprezentacyjnych ujęć bólu wykazali zaskakująco małe zainteresowanie modulacją bólu i wyzwaniem, jakie ona stwarza (fakt, na który bardzo ubolewa Hardcastle [1997]). Trudno jest wyjaśnić ten fakt, odnosząc się do „nowości” lub „marginalności” danych. Prace nad modulacją bólu odegrały znaczącą rolę w nauce bólu od drugiej połowy XX wieku i praktycznie każdy podręcznik dotyczący bólu będzie zawierał rozdział poświęcony temu tematowi. Co więcej, przynajmniej trzy główne książki o filozofii bólu opublikowane w ciągu ostatnich dwudziestu lat zawierają omówienie odpowiednich danych [Hardcastle 1999; Grahek 2011; Klein 2015]. Zamiast tego podejrzewam, że brak zaangażowania wynika z założenia, że ​​modulacja bólu nie jest szczególnie problematyczna dla perceptualistów czy reprezentacjonalistów. Rzeczywiście, nieliczni zwolennicy tych poglądów, którzy zajmowali się tym tematem, powiedzieli to samo [Pitcher 1970; Tye 1995]. Twierdzę, że to pomyłka. Zwolennikom IGS nie udało się dostrzec wyzwania, jakie stanowi dla nich modulacja bólu. 

Ilustrującym studium przypadku jest obrona reprezentacjonizmu wobec bólu Michaela Tye. Tworząc swoją relację, Tye [1995] rozważa potencjalną trudność dostosowania się do przypadków modulacji odgórnej. Przykłady obejmują biegaczy, którzy wydają się odczuwać mniejszy ból podczas biegania w malowniczym otoczeniu niż podczas biegania po torze, teriery szkockie, które wydają się być niewrażliwe na ból, gdy są podekscytowani, oraz przypadki osób odczuwających większy ból w stanach niepokoju [ tamże: 114]. Wyzwanie, które przewiduje Tye, dotyczy podatności bólu na tego rodzaju efekty modulacyjne. Jeśli prawidłowo uważa się, że ból jest tropicielem uszkodzeń ciała, to w jaki sposób jego odczuwanie jest podatne na wpływy stanów poznawczych? Tye odpowiada, że ​​takie wpływy są po prostu formą ilościowej kontroli informacji. Ból jest informatorem o uszkodzeniach organizmu, a mechanizmy modulujące w układzie nocyceptywnym sprawują kontrolę nad ilością przekazywanych informacji [ibid .: 115]. 

Punkt widzenia Tye można wzmocnić. Można by bowiem powiedzieć, że modulacja, jako forma kontroli informacji, podporządkowuje się funkcji gromadzenia informacji. Z tego punktu widzenia modulacja jest sposobem regulowania ilości przekazywanych informacji i odfiltrowywania istotnych z nieistotnych wiadomości, w oparciu o potrzeby organizmu jako całości. W związku z tym, tym co wyjaśnia, w jaki sposób funkcja śledzenia systemu może być zgodna z efektami modulującymi i (zwłaszcza) hamującymi, jest to, że takie efekty ułatwiają śledzenie. 

Na poparcie tego rozważmy, że zahamowanie jest powszechne wśród zmysłów. Efekt hamujący obejmuje fakt, że generalnie nie smakujemy własnej śliny (von Békésy 1967: 11), nie słyszymy przepływu krwi w naszym uchu wewnętrznym [tamże: 9], nie widzimy białych krwinek na nasza siatkówka [Scheerer 1924] i wiele więcej. Jednak pomimo powszechności takich efektów, nie wydaje się, abyśmy mieli pokusę, aby lekceważyć smak, słuch, wzrok czy jakikolwiek inny zmysł w tej sprawie, jako że nie służy on naprawdę funkcji zbierania informacji; ani my nie powinniśmy. Czemu? Ponieważ tego rodzaju modulacja sensoryczna jest prawdopodobnie interpretowana jako forma kontroli informacji, tak jak sugeruje Tye. W rzeczywistości można sądzić, że „bez zahamowań nie byłoby sposobu, aby poradzić sobie z ogromną ilością otrzymywanych przez nas informacji” (von Békésy 1967: 215). 

Niestety, ta obrona CON nie wystarczy. O ile bowiem powyższa interpretacja funkcjonalnego znaczenia zahamowania czuciowego może być słuszna, to nie rozciąga się na formy hamowania, które napotkaliśmy w układzie nocyceptywnym. Kluczowy punkt kontrastu między hamowaniem bólu a zwykłym hamowaniem czuciowym jest następujący: hamowanie czuciowe działa jak filtr, podczas gdy hamowanie bólu działa jak brama. Jako filtr, hamowanie sensoryczne ogranicza i wybiera z przepływu informacji, gdy ilość dostępnych informacji przekracza to, co jest istotne dla organizmu. W konsekwencji tylko wybrana i odpowiednia dla systemu ilość informacji jest przekazywana do wyższych ośrodków i wpływa na świadomą świadomość. 

Iluminującymi przykładami są tutaj tak zwane efekty adaptacyjne, takie jak efekt Troxlera (Troxler 1804) jeśli ktoś sztywno skupi swój wzrok na jakimś punkcie swojego pola widzenia, można doświadczyć, że otaczające nieruchome obrazy zanikają. Na przykład utrwalenie krzyża pośrodku rysunku może doprowadzić do tego, że nie zobaczy się nic z rysunku oprócz krzyża, na którym się utrwala. Efekt wynika z tłumienia „sakkadowego”, formy szybkiego ruchu gałek ocznych, która zwykle zapobiega adaptacji pręcików, czopków i komórek zwojowych siatkówki oka do stałego bodźca. Kiedy wzrok pozostaje sztywno unieruchomiony, przeciwdziała się naturalnemu sakkadowaniu, co prowadzi do odczulenia neuronów, a tym samym wpływa na wrażenia wzrokowe. 

Efekty adaptacji są zwykle traktowane jako wsparcie dla przekonania, że ​​nasze zmysły interesują się tym, co nowe. Informacje, które mają znaczenie dla systemu gromadzenia informacji, to informacje, których jeszcze nie posiada. Tam, gdzie dostępne informacje pozostają niezmienione, przekazywanie informacji może się stopniowo zmniejszać, ponieważ stare wiadomości nie są w ogóle wiadomościami [blok 2014]. Co jednak ważne, nasz system wzrokowy ma tendencję do informowania nas pomimo tego rodzaju hamujących efektów. Hamowanie poprzez adaptację redukuje i selekcjonuje informacje, ale nie uniemożliwia rejestracji informacji istotnych dla systemu. 

To samo nie dotyczy bólu. „Bramkowanie” w systemie nocyceptywnym nie (zawsze) po prostu redukuje lub selekcjonuje informacje. Zamiast tego tymczasowo całkowicie uniemożliwia rejestrację wiadomości. Rozważmy ponownie przypadki żołnierzy, którzy odnieśli ciężkie obrażenia w walce i których transmisja nocyceptywna jest zamknięta. W takich przypadkach informacje nie są po prostu redukowane lub wybierane; często są całkowicie zablokowane. Żaden sygnał nocyceptywny nie dotarł jeszcze do mózgu z uszkodzonej części ciała i nie poczuł jeszcze bólu. Rzeczywiście, żołnierze często nadal walczą z kontuzjowanymi kończynami, ponieważ brak bólu sprawia, że ​​nie wiedzą o swoich obrażeniach. Co najważniejsze, nie jest to konsekwencja nieistotności informacji. Jeśli już, to informacja jest niezwykle istotna, zarówno w tym sensie, że jest nowa, jak i w tym sensie, że jest to rodzaj informacji, do przekazywania której specjalizują się nocyceptory. Ponadto należy zauważyć, że w przeciwieństwie do efektu Troxlera badani nie odczuwają najpierw bólu, a następnie ból stopniowo ustępuje, ponieważ uraz staje się starą wiadomością. Osoby badane raczej nie odczuwają bólu i mogą nic nie wiedzieć o swoich obrażeniach. W przeciwieństwie do zahamowania percepcyjnego, hamowanie bólu trudno jest opisać jako filtr wybierający odpowiednie z nieistotnych bodźców. Jest to raczej brama, która odcina wyższe ośrodki od jakiegokolwiek przepływu informacji, istotnych lub nieistotnych. Żadna inna forma zahamowania zmysłów, o której jestem świadomy, nie działa w ten sposób. 

Różnica między filtrowaniem a bramkowaniem jest kluczowa. Dzieje się tak, ponieważ filtrowanie zahamowania sensorycznego jest prawdopodobnie interpretowane jako wspomagające gromadzenie informacji, podczas gdy bramkowanie hamowania bólu już nie. Sensowne jest myślenie, że system, który ma na celu gromadzenie informacji, powinien wybierać spośród dostępnych mu informacji i nie powinien przetwarzać informacji, które już posiada. Nie ma jednak sensu myśleć, że taki system powinien całkowicie blokować przepływ informacji, które są dla niego nowe i istotne, jak w przypadku hamowania bólu. Jeśli masz wątpliwości, zastanów się, jak by to było, gdyby mechanizmy bramkowania były obecne, powiedzmy, w systemie wizualnym: czasami po prostu byśmy tego nie widzieli. 

Z tych rozważań wynika, że ​​tak jest nawet w przypadku wzmocnionej wersji odpowiedzi Tyenie jest w stanie sprostać wyzwaniu modulacji bólu. Pojęcie, że modulacja jest formąkontrola informacji, zgodna z IGS lub nawet pomocniczą, nie wyjaśnia, dlaczegoczysty system zbierania informacji tłumiłby nowe i istotne dla systemu informacje.W przeciwieństwie do innych modalności sensorycznych, na które wpływają efekty modulujące, ból występuje systematycznienie informuje nas. Uważam ten fakt za nieodparty argument przeciwkoKON. Zauważ, że nie chodzi o to, że ból nigdy nas nie informuje lub że nie możemy się nauczyćcokolwiek z naszych doświadczeń bólowych. Chodzi raczej o to, że ból nie działa w jaki sposób zwolennicy CON potrzebowaliby tego do działania. Jeśli ból ma się przyczyniaćinteresom organizmów przede wszystkim poprzez informowanie ich w sposób analogiczny do paradygmatycznejmodalności percepcyjnej, to nie powinniśmy uważać, że ból przeciwdziała temu wpływowiw sposób odmienny od jakiegokolwiek systemu percepcyjnego. Stąd, jeśli percepcyjne ireprezentacyjne teorie bólu opierają się na CON, to takie teorie są błędne. 

4. Kontra AET 

Według AET, IGS należy rozumieć jako twierdzenie, że ból został wybrany ze względu na jego zdolność do dostarczania organizmom informacji o uszkodzeniach ciała. Co najważniejsze, AET może nadal być prawdziwe, nawet jeśli uważamy, że CON jest fałszywe. To dlatego, że nawet jeśli obecna rola bólu nie jest rolą informatora, nadal może być prawdą, że ból został pierwotnie wybrany do tej roli. W tym ujęciu ból nie jest adaptacją, cechą wybraną do swojej obecnej roli, ale jest raczej egzaptacją, cechą wybraną do roli, do której nie został pierwotnie wybrany [Gould i Vrba 1982]. Jak jednak twierdzę, AET nie jest roszczeniem do obrony. 

Ważnym wnioskiem z biologii jest to, że etiologiczne twierdzenia dotyczące funkcji nie mogą być poparte samym fotelem. Dzieje się tak, ponieważ w badaniach nad ewolucją wiarygodność opowieści o adaptacji nie powinna być liczona jako dowód. Weź dowolny organizm, pokrój go na wybrane przez siebie cechy i spróbuj wymyślić wiarygodną historię, dlaczego wybrano tę cechę i jaką pełni rolę – nie ma problemu. Niestety, robienie tego jest arogancką praktyką, która zakłada, że ​​jakakolwiek wybrana cecha jest w rzeczywistości (doskonale) adaptacyjna i która ignoruje nieadaptacyjne wpływy na ewolucję, takie jak dryf genetyczny, allometria i ograniczenia fizyczne. W rezultacie najprawdopodobniej w nienaturalny sposób podzielisz cechy, przypisałeś funkcje cechom, które w ogóle nie są adaptacjami, a niewłaściwie przypisałeś funkcje cechom, które pełnią role, które nie są dla ciebie oczywiste. Stąd, chociaż kuszące jest użycie wiarygodności do przypisania funkcji cechom, jest to nic innego jak gra (patrz Gould i Lewontin [1979]). 

Chodzi o to, że etiologiczne twierdzenia dotyczące funkcji mogą zyskać akceptację tylko wtedy, gdy są poparte ciężko zdobytymi dowodami empirycznymi. W przypadku AET jest to dowód wskazujący, że selektywne naciski czasu sprzyjały organizmom, które miały zdolność odczuwania bólu, ponieważ informowały je o uszkodzeniu ich ciał, a w konsekwencji ból pozostał jako cecha i rozprzestrzeniają się w populacjach. Albo przyznanie, że CON jest fałszywe, dowód, który pokazuje, że presja selekcyjna tamtych czasów faworyzowała organizmy zdolne do odczuwania bólu, ponieważ informowało je o uszkodzeniu ich ciał itp., I że presja selekcyjna zmieniała się tak, że ból współ-zdecydował się pełnić inną rolę. Jednak, o ile wiem, nie ma zwolennika IGS, który dostarczyłby tego rodzaju dowody. Martwię się, że AET lub jego wersja nie mogą być prawdziwe. Niepokój polega na tym, że AET jest puste, dopóki nie ma dowodów, a zwolennicy IGS opierają swoje teorie na całkowicie niepopartym założeniu. Ośmielę się twierdzić, że żaden poważny biolog ewolucyjny nie pozwoliłby na ślepo, spekulacjom tego rodzaju. 

Co więcej, nie chodzi tylko o to, że zwolennicy AET nie dostarczyli żadnych dowodów na poparcie swojego twierdzenia, ale nie jest nawet jasne, w jaki sposób mogliby zebrać takie dowody. Jedną z kwestii jest to, że należałoby wziąć pod uwagę presję ewolucyjną w czasie, gdy pojawił się ból – ale kiedy powstał ból? Jakie jest drzewo filogenetyczne, które można narysować, które wskazuje na pierwsze organizmy odczuwające ból? Jak byśmy się dowiedzieli? Drugą kwestią jest nietrywialny problem zdefiniowania bólu jako cechy, którą możemy wyśledzić. Czy ból jest po prostu fenomenologicznym epizodem, bolesnym doświadczeniem? Czy ból jest układem nocyceptywnym i odpowiednimi obszarami mózgu, w tym wszystkimi odpowiednimi podsystemami? Czy to jedno i drugie? Jak zdecydowalibyśmy, jaka jest ewolucyjnie istotna jednostka? Jeśli ktoś chce zostać mistrzem AET, powinien mieć dobre odpowiedzi na te pytania. Bez dowodów na poparcie tego i bez wiarygodnych sugestii, w jaki sposób można zebrać takie dowody, AET pozostaje taką samą historią, jak każda inna. 

Ale teraz można sobie wyobrazić, że zwolennik AET zareagowałby w następujący sposób: „Słuchaj, nie doceniasz faktu, że perceptualiści i reprezentanci bólu nigdy nie motywowali swojego poglądu na podstawie ewolucji. W rzeczywistości nasze argumenty nigdy nie opierały się na założeniu, że ból ma funkcję informowania. Stworzyliśmy raczej metafizyczną teorię doświadczenia, która jest tak obiecująca jak jednocząca teoria umysłu, że rozszerzyliśmy ją na zjawisko bólu, chcąc polegać na założeniu, że ból pełni funkcję zbierania informacji. Ale jako takie nie jest tak naprawdę krytyką naszego poglądu, że nie mamy żadnych dowodów na poparcie AET, ponieważ AET nie jest tym, co motywuje nas do bycia perceptualistami i reprezentantami. AET może się okazać prawdą lub fałszem, ale dopóki nikt nie ma dowodów przeciwnych, nie musimy wracać do domu z powodu ewolucyjnego sceptycyzmu ”. 

Słusznie. Tym, którzy potrzebują więcej perswazji, przedstawię następujące rozważania. W części 3 argumentowałem, że w przeciwieństwie do CON, mechanizmy modulujące w systemie nocyceptywnym systematycznie zapobiegają pełnieniu przez ból przede wszystkim roli informacyjnej. To jednak pozostawiło otwartą możliwość, że ból powstał jako spełniający taką rolę. Otóż ​​jednym rodzajem biologicznego dowodu, który przemawiałby przeciwko takiej możliwości, byłby to, że rodzaj mechanizmów modulujących, które są obecne w systemach nocyceptywnych, był również obecny w oryginalnych systemach nocyceptywnych. Innymi słowy, jednym ze sposobów pokazania, że ​​ból nie został wybrany ze względu na jego zdolność do gromadzenia informacji, jest pokazanie, że ból nigdy nie miał takich zdolności (z powodu modulacji). Trzeba przyznać, że nie jest to łatwe do pokazania, ale myślę, że mogę to zmotywować. 

Istnienie nocyceptorów i zachowań bólowych wykazano u wielu różnorodnych taksonów zwierząt, w tym ssaków, ptaków, płazów, teleostei, artropodów i wielu innych [Sneddon 2018; Hearn and Williams 2019]. Co ważne, badania wykazały, że systemy nocyceptywne wielu taksonów, w tym wszystkich wymienionych powyżej, mają mechanizmy modulujące, które mogą hamować przetwarzanie nocyceptywne [Sneddon 2004, 2018; Heinricher i Fields 2013]. W rzeczywistości nie ma taksonów zwierzęcych z nocyceptorami, dla których wykazano, że nie ma on mechanizmów modulujących (patrz Sneddon [2018]). Biorąc pod uwagę różnorodność typów, które tworzą instancje odpowiednich mechanizmów, zasugerowano, że modulacja odpowiedzi nocyceptywnych była obecna na wczesnym etapie ewolucyjnym (Kavaliers 1988: 927). Walters i Williams [2019] sugerują, że niektóre formy modulacji, takie jak modulacja endokannabinoidowa, były konserwowane u zwierząt przez pół miliarda lat. To wywiera presję na zwolenników AET. Jeśli modulacja sygnałów nocyceptywnych systematycznie uniemożliwia gromadzenie informacji w bólu, a taka modulacja występuje w całym królestwie zwierząt, sięgając początków systemu nocyceptywnego, to są powody, by sądzić, że ból nigdy nie był głównie informatorem. 

Czy te rozważania są rozstrzygające? Oczywiście nie. Jednak przenoszą rzekomy ciężar dowodu z krytyka AET na jego orędownika. Jeśli zwolennik AET jest przekonany, że jest uprawniony do spekulacji ewolucyjnych, o ile nie ma dowodów na to, że jest inaczej, to powyższe dowody przeciwne powinny skłonić go do zaprzestania spekulacji i zebrania dowodów na poparcie ich twierdzeń. Dlaczego mielibyśmy wierzyć, że ból został wybrany jako informator, jeśli nie działa jak on i, o ile wiemy, nigdy tego nie zrobił? Z braku dowodów zwolennicy AET przyjęli poważny epistemiczny dług. 

5. Wnioski 

Artykuł ten dowodzi, że standardowe percepcyjne i reprezentacyjne teorie bólu zawodzą. Jeśli istotną cechą modalności percepcyjnych jest to, że pełnią one podstawową funkcję informowania organizmów o ich (cielesnym) środowisku, to w przypadku etiologicznej lub konsekwencjalistycznej interpretacji funkcji biologicznych ból nie jest modalnością percepcyjną. W konsekwencji, perceptualizm dotyczący bólu nie może być prawdziwy nawet w świetle własnych percepcjonistów. Oczywiście pozostawia to otwartą możliwość, że ból może być nadal liczony jako percepcyjny według innego standardu. Może na przykład okazać się nieprzenikniony poznawczo [Pylyshyn 1999] lub modułowo [Fodor 1983]. Jednak w świetle tych, którzy myślą o percepcji jako zasadniczo zgodnej z IGS, ból nie może być percepcyjny. 

Co więcej, jeśli myślimy o bólu jako o zjawisku reprezentacyjnym i jeśli ból może reprezentować uszkodzenie ciała tylko wtedy, gdy ma wybraną funkcję informowania o uszkodzeniu ciała, to uszkodzenie ciała nie może być tym, co reprezentuje ból. Stąd standardowe reprezentacyjne opisy bólu nie mogą być prawdziwe, nawet jeśli takie relacje oddzielają się od perceptualizmu. Ponownie, nie oznacza to, że nie możemy być reprezentantami bólu. Można by pomyśleć, na przykład, że to, co reprezentuje ból, nie jest uszkodzeniem tkanki, ale formą nakazu ochronnego [Martínez 2011; Klein 2015]. Takie imperatywne poglądy zwykle opierają się na zrozumieniu, że funkcją bólu nie jest informowanie, ale raczej zachęcanie do zachowań ochronnych. Jednakże, chociaż takie poglądy mogą równie dobrze stanowić ulepszenie standardowych teorii reprezentacji bólu, oni również muszą martwić się o adekwatność swoich założeń dotyczących funkcji biologicznej bólu. W każdym razie standardowe ujęcia perceptualizmu i reprezentacjonizmu na temat bólu, które opierają się na IGS, nie mogą odnieść sukcesu w ich obecnej formie. 

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

X